在漫長的抗病毒治療史上，HIV（艾滋病毒）一直被視為“無法根除，只能控制”的感染。

幾十年來，抗逆轉錄病毒治療（ART）讓患者血漿病毒維持“低于可檢測水平”，但一旦停藥，多數(shù)人幾周內就會出現(xiàn)病毒反彈。體內仍存在隱藏的病毒“儲存庫”，即便微小殘留也能翻盤，因此長期以來科學界認為徹底清除HIV是不可能的。

1、“病毒無蹤”真的可能嗎？奧斯陸奇跡案例

2026年4月14日，由挪威奧斯陸大學領導的國際研究團隊在《自然微生物學》雜志披露了一例最新病例：一名接受兄弟姐妹干細胞移植的 HIV 患者，移植五年、停藥三年后，血液和腸道組織均未檢測到病毒。

這意味著患者在長期停藥后仍保持無病毒狀態(tài)，顯示出“功能性治愈”的可能性，引發(fā)全球學術界和患者群體高度關注。

這一案例與歷史上的“柏林患者”和“倫敦患者”形成鮮明對比，顯示通過免疫系統(tǒng)全面替換+阻斷病毒入口，HIV有可能被徹底迫退。這一發(fā)現(xiàn)為未來 HIV根治策略提供了最新實驗依據(jù)，也讓長期以來的“不可能”變得可被想象。

2、CCR5突變干細胞：病毒入侵的終結者

理解這一案例，需要先知道HIV如何侵入人體細胞。HIV-1主要攻擊CD4輔助性T細胞，首先附著CD4受體，然后借助CCR5輔助入口進入細胞復制。體內存在一種罕見的CCR5突變（CCR5Δ32/Δ32），會讓CCR5受體失去功能，相當于關閉病毒主要入侵之門。

▲奧斯陸患者從 HIV 診斷至 HSCT 后 48 個月的臨床過程及治療情況

在奧斯陸患者身上，他原本接受干細胞移植治療血液腫瘤。幸運的是，他的兄弟正好攜帶CCR5Δ32/Δ32 突變。移植后，患者的造血系統(tǒng)完全由供者細胞取代，新生成的免疫細胞不再具有HIV所需的CCR5輔助入口。血液和腸道組織均未檢測到病毒，說明阻斷病毒入口并重塑免疫系統(tǒng)，可能讓HIV失去再生條件。

這一機制為科學家提供了直觀理解：HIV需要CCR5入侵才能復制，但當免疫細胞被“抗病毒”細胞替代時，病毒無處寄居，也無法恢復。臨床數(shù)據(jù)表明，干細胞移植可以從根本上改變HIV的生存環(huán)境，實現(xiàn)長期無病毒狀態(tài)。

3、全球第十例治愈案例的意義

歷史上最早的HIV“治愈”病例出現(xiàn)在2009年的“柏林患者”，他同樣接受 CCR5Δ32/Δ32骨髓干細胞移植，停藥多年后無病毒反彈。隨后，倫敦患者也實現(xiàn)長期緩解，這類案例被視為“功能性治愈”的證據(jù)：通過改造免疫系統(tǒng)，讓HIV失去寄居之地。

▲HSCT后48個月的病毒儲存庫分析。

盡管如此，這類病例極為罕見，僅在患者需治療血液腫瘤時才可實施。截至 2026年，包括奧斯陸患者在內，全球被報道的類似案例已達八例，幾乎都涉及CCR5Δ32突變供者。

近幾年也出現(xiàn)了不依賴Δ32突變的緩解病例，說明單純替換免疫細胞不是唯一途徑。減少病毒儲備、免疫重塑和宿主環(huán)境改變可能也發(fā)揮關鍵作用，為多元化 HIV 根治策略提供了新的思路。

4、干細胞移植之外的根治路徑

干細胞移植風險高、成本昂貴，對絕大多數(shù)HIV患者不可行，但這些病例提供了兩個重要啟示。首先，徹底減少病毒“儲存庫”至關重要。即使ART讓血液中病毒不可檢測，它仍可能潛伏在腸道、淋巴結或中樞神經(jīng)系統(tǒng)。全面替換免疫系統(tǒng)，是迄今最徹底的清除方式之一。

其次，阻斷HIV進入細胞的核心受體（如CCR5），無論通過天然突變還是基因編輯，都顯示出巨大潛力，為未來基因療法提供實驗基礎。例如利用CRISPR編輯患者自身造血干細胞，讓其獲得HIV抵抗能力。

此外，研究者正探索激活病毒清除狀態(tài)的免疫療法及聯(lián)合免疫調節(jié)策略，為比移植更安全、普適性更高的根治方案提供可能。未來HIV治療很可能依賴多路徑協(xié)同，而不僅僅依賴單一技術。

5、從個例到通用：醫(yī)學奇跡的啟示

這名患者五年無病毒，并非偶然奇跡，而是對HIV持久感染與免疫交鋒模式理解的突破。

通過改寫受體代碼或重塑免疫系統(tǒng)，病毒可能徹底失去賴以生存的生態(tài)位。即便這些方法目前無法大規(guī)模推廣，它們?yōu)镠IV根治提供了真正的“可行坐標”：不是靠持續(xù)壓制，而是讓病毒無法再生。

科學的光照亮HIV的陰影角落，讓“根治”從科幻式夢想逐步走向真實醫(yī)療路線圖。對于患者和科學界而言，這不僅是一個病例的勝利，更是對未來多元化治愈策略的啟示，讓長期以來的“無法根治”變得可被想象。

文獻來源：Long-term HIV-1 remission achieved through allogeneic haematopoietic stem cell transplant from a CCR5Δ32/Δ32 sibling donor；https://doi.org/10.1038/s41564-026-02304-8；DOI: 10.1038/s41564?026?02304?8