上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
炎癥性腸病（Inflammatory bowel disease，IBD）會導(dǎo)致胃腸炎癥和功能障礙，給患者帶來長期痛苦，且可能進(jìn)展為結(jié)腸癌。該疾病患病率持續(xù)上升，迫切需要更深入地了解其致病機(jī)制以改進(jìn)治療方案。
2026年6月8日23時(shí)，美國國立衛(wèi)生研究院國家癌癥研究所吳船團(tuán)隊(duì)與美國國家過敏和傳染病研究所Michael J. Lenardo團(tuán)隊(duì)合作（崔婧博士、陳祚迦博士 為論文 共同第一作者），在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊Nature上發(fā)表了題為：GPR15-guided CD8+ T regulatory cells control intestinal inflammation 的最新研究論文。
該研究發(fā)現(xiàn)了一類全新的調(diào)節(jié)性免疫細(xì)胞——黏膜內(nèi) GPR15 引導(dǎo)的 CD8+調(diào)節(jié)性 T 淋巴細(xì)胞（Intramucosal GPR15-guided Regulatory CD8+ T lymphocytes，簡稱為CD8+TIGR），并揭示了其抵御腸道炎癥、維持人體腸道穩(wěn)態(tài)的作用機(jī)制，為器官特異性免疫調(diào)控及炎癥性腸病（IBD）的臨床診斷和治療提供了新見解。
在這項(xiàng)最新研究中，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，GPR15 基因的有害突變與嚴(yán)重的早發(fā)型炎癥性腸病（IBD）密切相關(guān)。GPR15 是一種表達(dá)于免疫細(xì)胞的 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR），此前曾被認(rèn)為人類和猴類免疫缺陷病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞的輔因子。
在上述發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上，研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)并鑒定出了一類全新的調(diào)節(jié)性免疫細(xì)胞——黏膜內(nèi) GPR15 引導(dǎo)的調(diào)節(jié)性 CD8+ T 淋巴細(xì)胞（Intramucosal GPR15-guided Regulatory CD8+T lymphocytes，簡稱為CD8+TIGR），并證實(shí)了其在抵御腸道炎癥中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
具體來說，GPR15 是 CD8+ TIGR細(xì)胞的生物標(biāo)志物和歸巢受體，人類 GPR15 基因的有害突變會導(dǎo)致 CD8+ TIGR 細(xì)胞歸巢缺陷，并與嚴(yán)重早發(fā)型 IBD 相關(guān)。此外，散發(fā)性 IBD 患者腸黏膜中 CD8+ TIGR 細(xì)胞數(shù)量減少。在小鼠實(shí)驗(yàn)中，選擇性敲除 GPR15 基因會損害 CD8+ TIGR 細(xì)胞向結(jié)腸的歸巢，導(dǎo)致炎癥性巨噬細(xì)胞積聚并增加結(jié)腸炎易感性。從機(jī)制上來說，CD8+ TIGR 細(xì)胞通過 Fas 配體（FasL）和 TNF 相關(guān)弱凋亡誘導(dǎo)因子（TWEAK）等依賴細(xì)胞接觸的信號分子，有效殺傷由腸道損傷或疾病激活的巨噬細(xì)胞。
GPR15 調(diào)控 CD8+ TIGR 細(xì)胞遷移至結(jié)腸黏膜以維持免疫穩(wěn)態(tài)
總的來說，該研究發(fā)現(xiàn)的 CD8+ TIGR 細(xì)胞，為器官特異性免疫調(diào)控及炎癥性腸?。↖BD）的臨床診斷和治療提供了新見解。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10749-4
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