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反復(fù)心肌破裂,32歲男子九死一生,差點(diǎn)沒救過來......

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這個(gè)病例不一般

撰文:小可真

左室心尖部室壁瘤是急性心肌梗死的常見機(jī)械并發(fā)癥之一,急性期可以導(dǎo)致心臟破裂,慢性期容易誘發(fā)心力衰竭。但您聽說過心尖部假性動脈瘤嗎?下面這個(gè)病例讓我們來開闊一下眼界[1]。

場景一:單位

小張是一名32歲的軟件工程師,加班熬夜是家常便飯,經(jīng)常是工作到深夜,咖啡和泡面成了他的“伴侶”。因?yàn)楣ぷ鞣泵?,他很少進(jìn)行體育鍛煉,于是隔三差五就會感冒一次,他的背包里總是備著感冒藥和體溫計(jì)。

這天,他又感冒了,但是這次癥狀要比之前重,不僅發(fā)燒,還伴隨著左側(cè)胸痛和呼吸困難。按照慣例,他吃了兩粒感冒藥后躺在行軍床上發(fā)汗,但是癥狀卻越發(fā)加重,他有些害怕了,于是跟領(lǐng)導(dǎo)請假,打車到了附近的醫(yī)院。

場景二:醫(yī)院

說是醫(yī)院,實(shí)際上比診所大不了多少,接診的是位返聘的老大夫。此時(shí)小張的體溫38.1℃,心率120次/分,查體未見明顯異常,肌鈣蛋白正常,心電圖顯示輕度彌漫性ST段抬高(圖1),經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)顯示左心室功能正常,無心包積液。


圖1附近診所心電圖

鑒于他缺乏冠心病危險(xiǎn)因素,小張被診斷為急性病毒性心包炎,并接受了潑尼松40mg治療2周。在接下來的1周里,他的癥狀減輕了。

場景三:家中

小張雖然忙碌,但也交了女朋友,痊愈之后,他約女朋友周末逛街,她看上了一款名牌包,價(jià)格不菲,暗示讓小張買,但小張平時(shí)節(jié)省慣了,舍不得。兩人你一句我一句吵了起來,雙方各執(zhí)一詞互不相讓。隨后兩人不歡而散。

小張回到家中后煩悶不已,這時(shí)他感到胸口莫名的壓迫感,伴隨著較上次更加嚴(yán)重的呼吸困難,他不敢耽擱,于是撥打了120。

場景四:市中心醫(yī)院

救護(hù)車將小張送到了市里最大的醫(yī)院,接診的急診科醫(yī)生迅速給小張進(jìn)行診治,此時(shí)小張心率104次/分,血壓99/72mmHg,呼吸26次/分,血氧飽和度91%,其余查體未見明顯異常。心電圖是竇性心動過速和前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(圖2)。


圖2市中心醫(yī)院心電圖

肌鈣蛋白略高(1.6 ng/mL;正?!?.04 ng/mL)。TTE顯示左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)45%,左室心尖部運(yùn)動減少和心尖部假性動脈瘤(PSA)??紤]不除外急性心肌梗死,于是小張緊急接受了冠脈造影檢查,結(jié)果發(fā)現(xiàn)冠狀動脈正常(圖3),未見血栓、夾層、斑塊破裂或慢血流。


圖3冠狀動脈造影顯示正常的左和右冠狀動脈

由于沒有病毒前驅(qū)癥狀、發(fā)熱、全身癥狀或典型的心血管磁共振(CMR)結(jié)果,心肌炎不太考慮。

考慮患者近期情緒緊張性刺激史、局部心尖運(yùn)動減退和冠狀動脈正常,優(yōu)先考慮應(yīng)激性心肌病,即Takotsubo綜合征(TTS),心臟CTA和CMR證實(shí)在左室心尖部存在一個(gè)大的PSA,左心室和PSA腔之間有血流進(jìn)出,然而,沒有發(fā)現(xiàn)晚期釓增強(qiáng)(LGE)(圖4),這再次支持TTS的診斷。


圖4(A)TTE心尖雙腔視圖(第1次破裂)顯示左室心尖部PSA,彩色多普勒顯示往返血流(箭頭)。(B)CTA(第1次破裂),在冠狀面視圖中,顯示左室心尖部的PSA。(C)CMR(第一次破裂)顯示一大小約(55×39 mm)心尖部PSA,信號來自流入PSA腔(箭頭)和左側(cè)胸腔積液(星號)。

隨后,小張接受了緊急緊急外科修補(bǔ)手術(shù),在縫合后將囊腔封閉,隨后切除PSA囊,再進(jìn)行縫合。

病理顯示鄰近心肌壞死,無任何心肌炎的典型特征(無淋巴細(xì)胞浸潤或巨細(xì)胞)或查加斯病、淀粉樣蛋白或鐵沉積、脈管炎、肌細(xì)胞肥大或肌細(xì)胞紊亂的證據(jù)(圖5)。術(shù)后小張恢復(fù)良好,很快出院回家了。


圖5:用H&E染色的組織病理學(xué)檢查(第一次破裂)顯示沒有血管炎或心肌炎的證據(jù)

看到這里,大家是不是以為小張的故事已經(jīng)結(jié)束?然而他的病情沒那么簡單......

過了6個(gè)月,小張?jiān)俅纬霈F(xiàn)了上述癥狀,性質(zhì)同前,又來到這家醫(yī)院就診。心臟CTA和CMR未發(fā)現(xiàn)肺栓塞,但左室心尖部復(fù)發(fā)穿孔,PSA形成于先前修補(bǔ)的側(cè)面(圖6),小張的心肌又破裂了......


圖6(E)CTA顯示復(fù)發(fā)性PSA(第二次破裂)。在之前的手術(shù)修復(fù)部位也有鈣化(箭頭所示)。(F)六個(gè)月后(第二次破裂),在最初破裂的外科修復(fù)部位附近出現(xiàn)新的PSA(67×52mm)。

隨后小張?jiān)俅谓邮苁中g(shù)。術(shù)中在先前修復(fù)的側(cè)面發(fā)現(xiàn)了一個(gè)額外的缺損(圖7)。此次除了縫合和切除PSA外,還進(jìn)行了封閉。1周后,小張?jiān)俅纬鲈?,后未再出現(xiàn)上述癥狀。


圖7:在血腫排空后的第二次破裂時(shí)看到的心尖部缺損(15mm)。

故事到此才算講完,小張經(jīng)歷無疑是兇險(xiǎn)的,可謂九死一生,我從醫(yī)這些年,就見過1例左室游離壁破裂后存活的患者。但沒見過TTS,更沒見多繼發(fā)的心尖部PSA。

詳細(xì)分析病例可知,小張第一次發(fā)病時(shí)的癥狀可能源于急性病毒性心包炎伴輕度亞臨床心肌炎。他臨床表現(xiàn)與心包炎一致,肌鈣蛋白沒有升高表明沒有明顯的肌細(xì)胞損傷。當(dāng)時(shí)檢查是在病程早期進(jìn)行的,那時(shí)可能還沒有出現(xiàn)完全的心肌受累。

需要注意的是,歐洲心臟病學(xué)會指南建議將秋水仙堿作為阿司匹林和非甾體抗炎劑的輔助藥物用于急性心包炎的一線治療,但不建議將皮質(zhì)類固醇用于病毒性心包炎,因?yàn)樗鼈兛赡軙共《靖腥局匦禄钴S并導(dǎo)致持續(xù)炎癥[2]。

小張第二次癥狀則源于TTS,因?yàn)橛兄凹に刈饔玫幕A(chǔ),心肌損傷明顯,出現(xiàn)了心尖部穿孔,血液流入心包腔。第一次手術(shù)由于最初破裂部位的組織壞死和脆弱,另外未使用補(bǔ)片等覆蓋支撐材料,導(dǎo)致縫線由于抗拉強(qiáng)度差而無法保持,這導(dǎo)致局部心肌再次破裂。

綜上,這是一個(gè)驚心動魄的病例,同時(shí)也能讓我們迅速掌握TTS、心?。ò┭缀托募」K廊N疾病的鑒別診斷(表1),值得大家多加學(xué)習(xí)。

表1 TTS和急性心肌梗死鑒別診斷



參考文獻(xiàn):

[1]. Umer M, et al. Multiple recurrences of a left ventricular pseudoaneurysm: a case report. European Heart Journal - Case Reports (2024) 8, ytae382.

[2]. Adler Y, et al. 2015 ESC guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: the task force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2015;36:2921–2964.

責(zé)任編輯:葉子

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