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所有類(lèi)型的主動(dòng)脈夾層，包括局限于降主動(dòng)脈的夾層，盡管劇烈疼痛，仍可能出現(xiàn)嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩。

撰文 | 努爾巴哈爾

病例報(bào)告

患者34歲男性，因“劇烈胸痛、心悸”為主訴就診于社區(qū)醫(yī)院。

既往有高血壓病史，血壓控制欠佳。進(jìn)行床旁心電圖檢查，顯示V1和V2導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高，最初考慮為ST段抬高型心肌梗死。

因此患者被迅速轉(zhuǎn)診到急診科。到達(dá)急診科后，患者描述胸骨后疼痛，難以忍受，放射到背部，伴有出汗、呼吸急促。

查體時(shí)：呼吸為30次/分，血壓為220/130 mmHg，右臂、左臂血壓差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但存在橈動(dòng)脈-股動(dòng)脈延遲。

復(fù)查心電圖（圖1）顯示竇性心動(dòng)過(guò)緩 ，心率38次/分，V1和V2導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高。

患者未服用任何藥物。進(jìn)行了床旁超聲檢查（圖2），顯示室壁運(yùn)動(dòng)未見(jiàn)異常，輕度左心室肥厚。

圖1：入院時(shí)心電圖：竇性心律，ST段輕度抬高等

圖2：床旁B超提示：輕度向心性左心室肥厚

盡管超聲未顯示升主動(dòng)脈夾層的證據(jù)（圖3），根據(jù)患者胸痛劇烈，多年的高血壓病史，入院時(shí)血壓高等病史不除外主動(dòng)脈夾層的可能性，緊急安排胸主動(dòng)脈CTA。這揭示了在DeBakey分類(lèi)中標(biāo)記為IIIB型降主動(dòng)脈夾層（圖4），對(duì)應(yīng)于Stanford B夾層。

圖3：升主動(dòng)脈（綠色箭頭）未擴(kuò)張，未見(jiàn)夾層

圖4：入院時(shí)胸主動(dòng)脈CT顯示降主動(dòng)脈夾層

圖5：兩天后進(jìn)行胸主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈CT檢查表現(xiàn)出腎上腺缺乏增強(qiáng)

夾層從左鎖骨下動(dòng)脈的起點(diǎn)延伸到腹主動(dòng)脈，髂總動(dòng)脈、髂外動(dòng)脈、髂內(nèi)動(dòng)脈均受累。然后將患者轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)室進(jìn)行持續(xù)監(jiān)測(cè)、緩解疼痛、降壓等治療。

除了主動(dòng)脈夾層和左心室肥厚外，沒(méi)有其他器官損傷的跡象。入院前三天，靜息心率不超過(guò)45分/次，低至33次/分。

腎上腺缺血的存在促使血管外科醫(yī)生采取更積極的手術(shù)方法，他們進(jìn)行了胸腔內(nèi)主動(dòng)脈修復(fù)術(shù) （TEVAR）。手術(shù)很功，最終，患者服用降壓藥物而出院。住院15天，出院時(shí)，靜息心率已恢復(fù)到每分鐘63次，患者無(wú)胸痛（圖6）。

圖6：心電圖提示竇性心律，心率為63/分

心動(dòng)過(guò)緩在主動(dòng)脈夾層中并不罕見(jiàn)。然而，它通常與Stanford A型主動(dòng)脈夾層有關(guān)，而不是與Stanford B 型夾層有關(guān)。B型主動(dòng)脈夾層表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)緩的機(jī)制尚不清楚，然而，頸動(dòng)脈竇被認(rèn)為起作用。頸動(dòng)脈體壓可導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩、低血壓或兩者兼而有之[1]。

文獻(xiàn)顯示[2]，85%的A型夾層存在胸痛，而B(niǎo)型夾層則為67%。B型與背痛的相關(guān)性高于A型夾層，分別為70%和43%。A型夾層（19%）與B型夾層（3%）發(fā)生暈厥分別為19%、3%。對(duì)于高血壓，66%的B型夾層在就診時(shí)為高血壓，而只有28%的 A 型夾層在就診時(shí)為高血壓。

在這種情況下，嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩是相當(dāng)不典型的，因?yàn)閷?duì)疼痛的通常生理反應(yīng)是心動(dòng)過(guò)速。疼痛直接刺激腹外側(cè)髓質(zhì)，導(dǎo)致交感神經(jīng)活動(dòng)升高，導(dǎo)致兒茶酚胺水平升高，進(jìn)而導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速和高血壓[3]。

迄今為止發(fā)表的研究強(qiáng)調(diào)，與主動(dòng)脈夾層相關(guān)的心動(dòng)過(guò)緩?fù)ǔＪ牵海╝）刺激主動(dòng)脈抑制神經(jīng)；（b）刺激靠近房室結(jié)的壁內(nèi)間隔血腫；（c）刺激頸動(dòng)脈竇的結(jié)果。

▌刺激主動(dòng)脈抑制神經(jīng)

主動(dòng)脈抑制神經(jīng)的刺激通過(guò)引起迷走神經(jīng)激活而引起心動(dòng)過(guò)緩。這種反應(yīng)通常伴有血壓下降[4]。在我們的病例中，患者的收縮壓嚴(yán)重升高至220 mmHg，這使得心動(dòng)過(guò)緩這種犯病機(jī)制不太可能成立，因?yàn)榛颊呋加新愿哐獕海虼搜獕嚎赡軐?duì)迷走神經(jīng)效應(yīng)有抵抗力。

▌刺激靠近房室結(jié)的壁內(nèi)間隔血腫

累及房室結(jié)的血腫或缺血可引起傳導(dǎo)問(wèn)題，導(dǎo)致緩慢性心律失常。在我們的病例中，引起房室傳導(dǎo)阻滯的血腫不可能是心動(dòng)過(guò)緩的原因，因?yàn)閵A層沒(méi)有延伸到升主動(dòng)脈，更不用說(shuō)冠狀動(dòng)脈和房室結(jié)了。

盡管ST段抬高最初引起冠狀動(dòng)脈受累，但超聲心動(dòng)圖上無(wú)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常和肌鈣蛋白陰性，排除了心肌梗死。ST段的變化歸因于慢性未控制的高血壓患者中左心室肥厚的存在。

▌刺激頸動(dòng)脈竇

在這種疼痛的臨床表現(xiàn)中，反常性心動(dòng)過(guò)緩的一個(gè)潛在可行解釋是頸動(dòng)脈竇動(dòng)脈供血受累，進(jìn)而影響頸動(dòng)脈竇壓力感受器反應(yīng)[5,6]。頸動(dòng)脈竇壓力感受器作為傳感器，對(duì)血壓升高時(shí)頸動(dòng)脈中發(fā)生的機(jī)械拉伸做出反應(yīng)。當(dāng)頸動(dòng)脈竇的血液供應(yīng)改變時(shí)，頸動(dòng)脈竇會(huì)釋放更多的血清素。這可能導(dǎo)致外周受體反應(yīng)增加或中樞反射部位反應(yīng)異常。

頸動(dòng)脈竇受體對(duì)動(dòng)脈壁的拉伸也很敏感。拉伸后，通過(guò)舌咽神經(jīng)的分支，沖動(dòng)被發(fā)送到延髓中的孤束核。反射的傳出支通過(guò)迷走神經(jīng)和頸交感神經(jīng)從延髓傳遞到心臟，從而降低心率。在這些患者中，刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器往往會(huì)導(dǎo)致心率下降比預(yù)期更顯著，從而出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩[7]。

主動(dòng)脈夾層的治療因斯坦福分類(lèi)而異。大多數(shù)降主動(dòng)脈夾層通過(guò)藥物進(jìn)行治療，并充分控制高血壓[8]，這是斯坦福B型夾層的簡(jiǎn)單類(lèi)型。

涉及持續(xù)性或復(fù)發(fā)性疼痛、破裂以及內(nèi)臟或肢體缺血的復(fù)雜病例需要立即通過(guò)TEVAR或外科手術(shù)進(jìn)行干預(yù)。TEVAR似乎是治療急性復(fù)雜性B型主動(dòng)脈夾層的最佳策略，與外科手術(shù)相比，其死亡率顯著降低，并發(fā)癥更少，住院時(shí)間更短[9]。

在這種情況下，支持非保守方法的臨床特征包括重復(fù)CT的缺血性變化，以及夾層的擴(kuò)展。進(jìn)行TEVAR的目的是通過(guò)支架移植物插入真腔來(lái)消除順行流入假腔。

結(jié)論

主動(dòng)脈夾層十分兇險(xiǎn)，死亡率很高，快速和準(zhǔn)確的診斷至關(guān)重要，誤診或延誤診斷可能導(dǎo)致無(wú)法挽回的后果。

鑒于提示主動(dòng)脈夾層的臨床特征，心動(dòng)過(guò)緩情況下，醫(yī)生仍應(yīng)當(dāng)完善診斷放射性主動(dòng)脈成像。劇烈疼痛和心動(dòng)過(guò)緩是自相矛盾的現(xiàn)象，心動(dòng)過(guò)緩患者伴有劇烈疼痛而可能引起誤診。

我們希望這份病例報(bào)告強(qiáng)調(diào)這樣一個(gè)事實(shí)，即所有類(lèi)型的主動(dòng)脈夾層，包括局限于降主動(dòng)脈的夾層，盡管劇烈疼痛，仍可能出現(xiàn)嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩。

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本文轉(zhuǎn)載自：醫(yī)學(xué)界心血管頻道

責(zé)任編輯：肖瀟

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