北京
研究發(fā)現(xiàn)，常規(guī)關(guān)節(jié)止痛補(bǔ)劑氨基葡萄糖與輕度認(rèn)知障礙進(jìn)展為阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)增加，具有25%相關(guān)性，并可能使癡呆患者死亡率上升25%，該機(jī)制涉及腦內(nèi)過度糖基化。必須關(guān)注。
閱讀文摘
很多老年人為緩解關(guān)節(jié)疼痛，可能長(zhǎng)期服用一種名為氨基葡萄糖（簡(jiǎn)稱：葡萄糖胺）非處方補(bǔ)充劑。然而最新研究敲響了【警鐘】：這種廣泛使用的保健品補(bǔ)充劑，可能加速癡呆癥的進(jìn)展。
研究人員利用人工智能分析了2012年至2024年間近五千名患者的電子病歷。結(jié)果顯示，在輕度認(rèn)知障礙患者中，服用氨基葡萄糖的老年人進(jìn)展為阿爾茨海默病的可能性高出25%。
更令人擔(dān)憂的是，在已確診阿爾茨海默病及相關(guān)癡呆患者中，服用該補(bǔ)充劑與25%的死亡率上升相關(guān)。研究人員指出，美國(guó)約有700萬(wàn)阿爾茨海默病患者，其中大量老年人服用這種可能加重病情的“補(bǔ)充劑”。
為了弄清背后的機(jī)理，研究人員借助先進(jìn)的空間成像技術(shù)，對(duì)小鼠模型和人類大腦標(biāo)本進(jìn)行了深入分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病患者的大腦中存在一個(gè)關(guān)鍵代謝異常，蛋白質(zhì)的“糖基化”過程過度活躍，即糖分子被異常過多地連接到蛋白質(zhì)上。而氨基葡萄糖作為一種能穿過血腦屏障的天然糖類物質(zhì)，恰恰加劇這一過程。
在基因編輯的阿爾茨海默病小鼠模型中，喂食氨基葡萄糖顯著增加了腦細(xì)胞蛋白質(zhì)的糖基化水平，同時(shí)小鼠的社交記憶能力進(jìn)一步惡化。相反，當(dāng)研究人員用化學(xué)方法抑制這一糖基化過程時(shí)，小鼠的記憶得到了改善。對(duì)人類腦組織的分析也證實(shí)，阿爾茨海默病患者腦內(nèi)的糖基化水平顯著高于正常對(duì)照者。
研究人員指出，蛋白質(zhì)是細(xì)胞的分子機(jī)器，需要恰到好處的“糖標(biāo)簽”才能正常工作，而阿爾茨海默病大腦中添加了過多這類標(biāo)簽，反而推動(dòng)了疾病進(jìn)展。需要強(qiáng)調(diào)的是，目前研究結(jié)果僅顯示關(guān)聯(lián)性而非因果性，還需要嚴(yán)格的臨床試驗(yàn)驗(yàn)證。
專家建議：對(duì)于正在服用或考慮服用氨基葡萄糖的老年人，尤其是已有記憶問題的人群，這項(xiàng)研究無(wú)疑提供了一個(gè)重要警示。
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