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接受高碳酸血癥并繼續(xù)實(shí)施該通氣策略稱(chēng)為允許性高碳酸血癥，其目的是降低機(jī)械通氣風(fēng)險(xiǎn)的通氣策略。

允許性高碳酸血癥通常與肺保護(hù)性通氣策略結(jié)合使用。較低的潮氣量有助于預(yù)防呼吸機(jī)引起的肺損傷 (VILI)，特別是對(duì)于 ARDS 患者。它的主要目標(biāo)是優(yōu)先考慮氧合并盡量減少肺損傷。

雖然二氧化碳水平可能會(huì)上升，但該戰(zhàn)略旨在防止因積極嘗試使二氧化碳水平正?；斐傻膫?。

所以，高碳酸血癥性呼吸性酸中毒并不是開(kāi)始機(jī)械通氣時(shí)的目標(biāo)。采用通氣策略治療下列情況時(shí)，偶爾才“允許”出現(xiàn)該結(jié)果：

◆ 采用低潮氣量通氣治療的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者；

◆ 因哮喘或慢性阻塞性肺疾病(COPD)發(fā)作而接受機(jī)械通氣，并需要低潮氣量和/或低呼吸頻率以盡量降低內(nèi)源性呼氣末正壓(iPEEP)的患者。

細(xì)胞和動(dòng)物模型研究表明，酸中毒本身可能有獨(dú)立于每分鐘通氣量低的益處，如減少游離肺泡蛋白、改善肺順應(yīng)性、減輕炎癥和肺泡損傷。

生理益處還包括：通過(guò)缺氧性肺血管收縮和通過(guò)抑制氣道張力引起局部肺泡通氣量增加，從而改善通氣/血流灌注比例；心輸出量增加，氧輸送增加；氧合血紅蛋白解離曲線(xiàn)右移，氧氣向組織的釋放增多；微血管舒張；抗炎效應(yīng)。

允許性高碳酸血癥對(duì)大多數(shù)患者來(lái)說(shuō)是安全的。但是允許性高碳酸血癥的應(yīng)用根據(jù)患者的具體臨床狀況、潛在的肺部病理學(xué)和對(duì)機(jī)械通氣的反應(yīng)進(jìn)行個(gè)體化。

患者對(duì)允許性高碳酸血癥通常耐受良好，尤其是當(dāng)PaCO2緩慢上升時(shí)。大多數(shù)不良反應(yīng)為生理性。然而，尚不清楚這些反應(yīng)對(duì)有意義的臨床結(jié)局有哪些影響，而且在有適應(yīng)證的情況下，對(duì)于大多數(shù)反應(yīng)不需要停止允許性高碳酸血癥策略。

如果PaCO2上升過(guò)快，更可能發(fā)生不良反應(yīng)。

心血管系統(tǒng)：

高碳酸血癥的心血管影響由間接交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度興奮而介導(dǎo)，即腎上腺素和去甲腎上腺素水平升高。這些影響大多能通過(guò)臨床檢查和遙測(cè)技術(shù)來(lái)監(jiān)測(cè)。

心率增快、心律失常和血壓 高碳酸血癥時(shí)，心率和每搏輸出量顯著增加會(huì)提高心輸出量，會(huì)引起血壓升高，但同時(shí)出現(xiàn)的體循環(huán)血管阻力降低可導(dǎo)致低血壓，從而減弱血壓升高的影響。要注意，盡管高碳酸血癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒對(duì)心肌有直接抑制作用，但每搏輸出量仍會(huì)增加?？紤]到交感神經(jīng)過(guò)度興奮，理論上心律失常風(fēng)險(xiǎn)可升高。

右心功能不全加重 呼吸性酸中毒可引起肺血管收縮，從而增加肺血管阻力。右室后負(fù)荷升高可能導(dǎo)致右心功能不全患者的循環(huán)不穩(wěn)定。雖然允許性高碳酸血癥并不絕對(duì)禁用于肺高壓患者，但務(wù)必慎用。一些研究者推測(cè)，由于上述效應(yīng)，允許性高碳酸血癥可促進(jìn)ARDS治療出現(xiàn)不良結(jié)局。

冠狀動(dòng)脈竊血 高碳酸血癥會(huì)導(dǎo)致正常心臟出現(xiàn)冠脈血管擴(kuò)張，但該作用在有基礎(chǔ)心臟病的患者中似乎較弱。理論上，高碳酸血癥誘導(dǎo)的冠脈擴(kuò)張可通過(guò)未病變的冠狀動(dòng)脈誘發(fā)優(yōu)先灌注，造成竊血現(xiàn)象。這一效應(yīng)尚未在人類(lèi)中證實(shí)，但在使用某些麻醉劑后的冠狀動(dòng)脈疾病患者中已發(fā)現(xiàn)類(lèi)似效應(yīng)。

神經(jīng)系統(tǒng)：

高碳酸血癥也可對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生不良影響，特別是當(dāng)其為急性時(shí)。尚不明確這些對(duì)在允許性高碳酸血癥期間PaCO2緩慢上升者是否有同樣的影響。腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)不會(huì)受到中度高碳酸血癥的不良影響。預(yù)計(jì)會(huì)出現(xiàn)以下臨床變化：

顱內(nèi)壓升高——高碳酸血癥可誘導(dǎo)腦微動(dòng)脈擴(kuò)張。腦血流量增加可導(dǎo)致腦血容量增加，從而引起顱內(nèi)壓和腦灌注壓升高。這種反應(yīng)通常為暫時(shí)性，高碳酸血癥持續(xù)約48小時(shí)后，腦血流量恢復(fù)到基線(xiàn)水平。

神志改變或腦病——急性高碳酸血癥患者可出現(xiàn)神志改變。其他患者可出現(xiàn)意識(shí)減退，即CO2麻醉。還有一些患者即使PaCO2水平>100mmHg，也保持完全清醒，尤其是有基礎(chǔ)慢性肺病的患者。

癲癇發(fā)作閾值降低——極端的高碳酸血癥時(shí)可出現(xiàn)癲癇發(fā)作，但還不清楚不太嚴(yán)重的急性高碳酸血癥是否會(huì)導(dǎo)致已有癲癇發(fā)作性疾病或其他類(lèi)型腦損傷的患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作。

腦動(dòng)脈竊血——腦竊血現(xiàn)象與上述冠狀動(dòng)脈竊血類(lèi)似，在動(dòng)物中可發(fā)生，不過(guò)尚不清楚其在人類(lèi)中的臨床意義。

腦室內(nèi)出血——盡管成人中尚無(wú)報(bào)道，但已有極少量報(bào)告介紹高碳酸血癥新生兒出現(xiàn)了腦室內(nèi)出血。

肺：

高碳酸血癥對(duì)肺部的不良影響包括：

低氧血癥加重——肺泡通氣不足引起的高碳酸血癥可加重低氧血癥。然而，作為一種代償機(jī)制，高碳酸血癥也會(huì)改善通氣/血流灌注匹配，增加心輸出量，并使氧合血紅蛋白解離曲線(xiàn)右移。通過(guò)輔助供氧和呼氣末正壓通氣，易于處理高碳酸血癥引起的低氧血癥。

肺損傷加重——臨床前研究報(bào)道，高碳酸血癥可能會(huì)使受損肺部的傷口修復(fù)減弱、炎癥增加，從而加重肺損傷，但尚無(wú)人類(lèi)研究發(fā)現(xiàn)相同反應(yīng)。

其他：

高碳酸血癥可引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒，從而通過(guò)肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白相互作用而抑制心肌收縮，還可干擾神經(jīng)元電活動(dòng)，抑制細(xì)胞分裂，減少糖酵解，以及增加氧化脫氨基作用。然而，由于其他細(xì)胞代償機(jī)制，這類(lèi)影響的重要性未知，而且很可能不太重要。

總之，在我們決定采取允許性高碳酸血癥策略后，應(yīng)設(shè)定高碳酸血癥的目標(biāo)水平。持續(xù)監(jiān)測(cè)血?dú)鈪?shù)（包括 pH 值、PaCO2 和氧合）至關(guān)重要。密切觀(guān)察并評(píng)估患者對(duì)呼吸性酸中毒的耐受性。

本文轉(zhuǎn)載自：麻醉微學(xué)堂

責(zé)任編輯：肖瀟

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