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7項研究解碼復(fù)雜代謝疾病的多維拼圖

撰文：醫(yī)學(xué)界報道組

點評：翁建平教授

2026年美國糖尿病協(xié)會科學(xué)年會（ADA 2026）召開期間，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院（安徽省立醫(yī)院）翁建平教授與鄭雪瑛教授團(tuán)隊報告了7項研究進(jìn)展，內(nèi)容涵蓋1型糖尿病（T1DM）異質(zhì)性分型、2型糖尿?。═2DM）并發(fā)癥多組學(xué)圖譜、代謝-炎癥交互機制，以及數(shù)字健康干預(yù)新方法。以下為主要研究摘要。

基于隱馬爾可夫模型揭示T1DM在線社區(qū)社會支持行為的動態(tài)演化

編號：1630-P

研究者：朱玉佳，趙辰霄，曾錫鋒，張燕翔，鄭雪瑛（合肥，深圳）

在線健康社區(qū)（OHC）在慢性疾病患者社會支持中發(fā)揮重要作用，但支持行為的縱向動態(tài)變化尚未充分研究。本研究旨在分析中國最大T1DM在線社區(qū)用戶從"尋求支持"向"提供支持"轉(zhuǎn)變的縱向演化模式及其影響因素。

為此，研究對2019~2024年7803名用戶的378,304條帖子進(jìn)行縱向分析。使用BERT-Base-Chinese模型將帖子分類為信息支持尋求/提供和情感支持尋求/提供行為，采用Chinese Clinical BERT識別情緒強度。采用隱馬爾可夫模型（HMM）對行為狀態(tài)轉(zhuǎn)換（基線狀態(tài)、支持尋求狀態(tài)、支持提供狀態(tài)）進(jìn)行建模，納入疾病病程和社區(qū)參與度作為協(xié)變量，時間窗口設(shè)置為6個月。利用Viterbi算法重建個體行為軌跡，并基于動態(tài)時間規(guī)整（DTW）進(jìn)行行為軌跡聚類分析。

結(jié)果顯示，46.2%的用戶經(jīng)歷了至少1次行為狀態(tài)轉(zhuǎn)換。從尋求支持向提供支持的轉(zhuǎn)換（28.4%）比反向轉(zhuǎn)換（9.7%）更為常見。較長的疾病病程（β=0.42，P<0.01）和較長的社區(qū)參與時間（β=0.31，P<0.05）與成為支持提供者的可能性呈正相關(guān)。較高的情感強度也與這一轉(zhuǎn)換呈正相關(guān)（β=0.27，P<0.05）。研究識別出3種典型行為軌跡類型：情感驅(qū)動型（32%）、理性積累型（45%）和波動型（23%）。

由此可見，T1DM在線社區(qū)用戶表現(xiàn)出從尋求支持向提供支持的明確縱向轉(zhuǎn)變，與疾病經(jīng)驗積累和持續(xù)社區(qū)參與密切相關(guān)。

C反應(yīng)蛋白-甘油三酯葡萄糖指數(shù)與新發(fā)慢性疾病及死亡風(fēng)險的相關(guān)性：來自多國隊列的證據(jù)

編號：2229-P

研究者：李幸雨1，張弘強1，張俊豪1，石潔1，王穗健2，趙敏哲1，何美雯2，袁舟1，黎承華3，鄭雪瑛1，丁宇1，岳彤1
1中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院（安徽省立醫(yī)院）內(nèi)分泌代謝科；2安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科；3中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院（安徽省立醫(yī)院）泛血管疾病管理中心

慢性炎癥和胰島素抵抗參與多種慢性疾病的發(fā)生發(fā)展。C反應(yīng)蛋白-甘油三酯葡萄糖指數(shù)（CTI）整合炎癥、脂質(zhì)和糖代謝信息，可反映個體代謝炎癥負(fù)荷。本研究基于多國隊列，探討CTI與慢性疾病發(fā)生及死亡風(fēng)險的關(guān)聯(lián)，并評估其預(yù)測價值。

本研究以CHARLS（n=5366）和NHANES（n=2921）為主要隊列，并在UK Biobank及醫(yī)院隊列中進(jìn)行驗證。采用Cox回歸分析CTI及累積CTI與新發(fā)慢性疾病和死亡風(fēng)險的關(guān)系，并結(jié)合K-means聚類、限制性立方樣條和曲線下面積（AUC）評估CTI變化模式、非線性關(guān)聯(lián)及預(yù)測性能。

結(jié)果顯示，CTI升高與慢性疾病發(fā)生和死亡風(fēng)險增加密切相關(guān)。在CHARLS隊列中，累積CTI越高，新發(fā)高血壓（HR 1.18，95%CI：1.11~1.26）、糖尿?。℉R 1.60，95%CI：1.47~1.74）、血脂異常（HR 1.80，95%CI：1.69~1.92）、卒中（HR 1.15，95%CI：1.03~1.29）和哮喘（HR 1.25，95%CI：1.08~1.45）的風(fēng)險越高。在NHANES隊列中，較高CTI水平與全因死亡（HR 1.19，95%CI：1.14~1.25）以及癌癥、心臟病、肺部疾病和糖尿病相關(guān)死亡風(fēng)險升高相關(guān)。CTI>9.0時死亡風(fēng)險明顯升高。CTI對血脂異常和死亡風(fēng)險具有較好預(yù)測能力，AUC分別為0.74和0.85。相關(guān)結(jié)果在兩個獨立隊列中得到驗證。

綜上，CTI升高與多種新發(fā)慢性疾病及死亡風(fēng)險增加相關(guān)，作為整合炎癥和代謝信息的復(fù)合指標(biāo)，具有較好的風(fēng)險識別和預(yù)測價值。

2型糖尿病多系統(tǒng)并發(fā)癥的多組學(xué)圖譜

編號：2283-P

研究者：張弘強1，岳彤1，王穗健2，石潔1，耿夢雅1，張浩強1，潘瀾心1，顧兆荷1，孫禮潔1，趙敏哲1，鄭雪瑛1，翁建平3
1中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院（安徽省立醫(yī)院）內(nèi)分泌代謝科；2安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科；3中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)講席教授，現(xiàn)任安徽醫(yī)科大學(xué)校長

T2DM可引發(fā)多系統(tǒng)并發(fā)癥，但目前仍缺乏用于跨系統(tǒng)、多結(jié)局分析的整合性多組學(xué)研究框架。本研究旨在系統(tǒng)構(gòu)建主要T2DM相關(guān)結(jié)局的蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)圖譜，并識別兼具預(yù)測性能與臨床可行性的分子預(yù)測面板。

基于前瞻性隊列中的T2DM人群，分別建立蛋白質(zhì)組學(xué)隊列、代謝組學(xué)隊列和多組學(xué)隊列。通過橫斷面和縱向分析，系統(tǒng)評估血漿蛋白及代謝物與19種T2DM相關(guān)結(jié)局之間的關(guān)聯(lián)。進(jìn)一步采用基于機器學(xué)習(xí)的分子特征篩選策略構(gòu)建風(fēng)險預(yù)測模型，并與傳統(tǒng)臨床風(fēng)險模型進(jìn)行比較。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，一系列在多個T2DM相關(guān)結(jié)局中呈一致正向或負(fù)向關(guān)聯(lián)的分子信號，提示其可能反映共同的生物學(xué)通路。不同結(jié)局也表現(xiàn)出特異性和異質(zhì)性的分子特征。預(yù)測分析顯示，基于蛋白質(zhì)組學(xué)的模型顯著優(yōu)于臨床模型；聯(lián)合模型整體預(yù)測性能最佳，并在重分類指標(biāo)上顯示出一致改善。代謝組學(xué)特征僅帶來有限的增量預(yù)測收益。研究確定了一個由百余種蛋白組成的簡化預(yù)測面板，該面板仍能保持穩(wěn)健的預(yù)測性能。

本項大規(guī)模多組學(xué)研究系統(tǒng)構(gòu)建了T2DM并發(fā)癥的分子圖譜，為理解疾病發(fā)生發(fā)展機制及發(fā)現(xiàn)潛在治療靶點提供了新線索，并提出了一個兼具臨床可行性與實用性的風(fēng)險預(yù)測和精準(zhǔn)干預(yù)框架。

DDRTree降維分析揭示起病年齡是T1DM異質(zhì)性的關(guān)鍵表型并支持起病年齡相關(guān)內(nèi)型存在

編號：2371-P

研究者：常世茹，譚慧玲，岳彤，丁宇，顧兆荷，施雨，潘瀾心，郭闖，翁建平，鄭雪瑛
中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院（安徽省立醫(yī)院）內(nèi)分泌代謝科

T1DM是一種高度異質(zhì)性的疾病，能夠反映其異質(zhì)性的關(guān)鍵表型尚不明確。本研究采用基于樹狀降維方法（DDRTree），旨在識別T1DM異質(zhì)性的關(guān)鍵臨床表型，并進(jìn)一步驗證起病年齡相關(guān)內(nèi)型的存在。

本研究納入894例T1DM患者，基于起病年齡、體重指數(shù)、血壓、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、糖化血紅蛋白、肌酐、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇及3種胰島自身抗體等13項表型進(jìn)行DDRTree降維分析。隨后基于DDRTree降維坐標(biāo)驗證起病年齡相關(guān)內(nèi)型的分組界值（<7歲、7~13歲和≥13歲），并系統(tǒng)表征不同內(nèi)型患者的臨床、免疫學(xué)和遺傳學(xué)特征，進(jìn)一步探索不同內(nèi)型患者的心血管結(jié)局風(fēng)險。

結(jié)果顯示，起病年齡是表征T1DM異質(zhì)性的關(guān)鍵表型，可解釋降維結(jié)果中64.6%的變異。基于DDRTree降維坐標(biāo)，不同起病年齡組間差異顯著，支持以<7歲、7~13歲和≥13歲作為起病年齡相關(guān)內(nèi)型分組的界值。不同內(nèi)型患者在自身抗體陽性率（P<0.001）、遺傳風(fēng)險（P<0.001）和代謝特征方面均存在顯著差異。心血管結(jié)局分析顯示，與匹配的健康對照組相比，<7歲和≥13歲起病T1DM患者的心血管風(fēng)險均升高，且<7歲起病組的超額風(fēng)險更為明顯；兩組心血管風(fēng)險比分別為4.40（95%CI：2.78~6.95）和2.67（95%CI：2.31~3.09）。

研究表明，起病年齡是表征T1DM異質(zhì)性的關(guān)鍵表型，并支持起病年齡相關(guān)內(nèi)型的存在。不同內(nèi)型患者在免疫特征、遺傳風(fēng)險及長期心血管風(fēng)險等方面存在差異。

基于深度學(xué)習(xí)識別酮癥酸中毒起病T1DM的多組學(xué)特征及關(guān)聯(lián)機制

編號：2389-P

研究者：譚慧玲，岳彤，丁宇，顧兆荷，施雨，潘瀾心，常世茹，郭闖，翁建平，鄭雪瑛
中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院（安徽省立醫(yī)院）內(nèi)分泌代謝科

T1DM起病時是否合并糖尿病酮癥酸中毒（DKA），其發(fā)病機制存在顯著異質(zhì)性，腸道菌群等環(huán)境因素在其中的作用尚未明確。傳統(tǒng)研究難以系統(tǒng)解析多組學(xué)數(shù)據(jù)間的復(fù)雜關(guān)聯(lián)。

為此，本研究納入69例新診斷T1DM患者，按起病時是否合并DKA分為DKA組與非DKA組。采用深度學(xué)習(xí)模型多組學(xué)變分自編碼器（MOVE），系統(tǒng)評估腸道菌群、血清代謝組、脂質(zhì)組及蛋白質(zhì)組特征的組間差異，并通過模型擾動分析篩選關(guān)鍵菌群及其與代謝/蛋白特征的關(guān)聯(lián)。

結(jié)果顯示，MOVE模型在處理T1DM多組學(xué)數(shù)據(jù)中表現(xiàn)出優(yōu)異性能（損失值=0.9403）。兩組患者呈現(xiàn)出不同的多組學(xué)特征：DKA組以擬桿菌（Bacteroides clarus）、2-花生四烯酰甘油醚、磷脂酰膽堿[PC (36:2)]水平升高為特征；非DKA組以伯克霍爾德菌科、D-(+)-脯氨酸、溶血磷脂酰膽堿[LPC (16:0)]及CCL28蛋白水平升高為特征。整合分析證實腸道菌群在DKA起病中發(fā)揮關(guān)鍵作用。擾動分析提示，毛螺菌屬特定種（Lachnospira sp000437735）可能通過促進(jìn)苯甲醇向苯甲醛的代謝，改善T1DM起病時的DKA狀態(tài)。

研究提示，深度學(xué)習(xí)模型的應(yīng)用為解析T1DM起病異質(zhì)性提供了新的分子視角，也為探索個體化防治策略提供了潛在治療靶點。

多變量GWAS揭示肥胖與MASLD共享的多效性遺傳位點

編號：2615-P

研究者：耿夢雅12，王穗健?，張弘強1，孫禮潔1，翁建平3?，鄭雪瑛1
1中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院（安徽省立醫(yī)院）內(nèi)分泌代謝病科；2皖南醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院；3中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)部；?安徽醫(yī)科大學(xué)

肥胖與代謝功能障礙相關(guān)脂肪性肝?。∕ASLD）高度共病，但二者共享的遺傳基礎(chǔ)及其組織特異性調(diào)控機制尚未完全闡明。本研究通過整合多種遺傳流行病學(xué)和功能基因組學(xué)方法，系統(tǒng)描繪肥胖相關(guān)表型與MASLD之間的遺傳重疊，篩選潛在多效性位點和候選調(diào)控基因。

本研究基于歐洲人群公開全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）匯總數(shù)據(jù)，納入4項肥胖相關(guān)表型（體重指數(shù)、BMI校正腰圍、BMI校正腰臀比、BMI校正臀圍）及NAFLD/MASLD相關(guān)表型。采用連鎖不平衡評分回歸（LDSC）評估全基因組遺傳相關(guān)性，應(yīng)用條件錯誤發(fā)現(xiàn)率（condFDR）和聯(lián)合錯誤發(fā)現(xiàn)率（conjFDR）篩選單表型及共享遺傳位點，并通過多性狀GWAS分析（MTAG）提高風(fēng)險位點識別效能。結(jié)合GTEx v8數(shù)據(jù)庫中肝臟、皮下脂肪和內(nèi)臟脂肪組織的eQTL數(shù)據(jù)，采用匯總數(shù)據(jù)孟德爾隨機化（SMR）分析探索基因表達(dá)與肥胖及MASLD相關(guān)表型之間的潛在因果關(guān)聯(lián)。

遺傳相關(guān)性分析顯示，BMI與MASLD呈顯著正相關(guān)（rg=0.687，P=1.30×10??）；BMI校正腰臀比與MASLD亦呈正相關(guān)（rg=0.522，P=3.00×10??），而BMI校正臀圍與MASLD呈負(fù)相關(guān)（rg=-0.273，P=9.90×10?3）。condFDR分析識別出31個MASLD相關(guān)獨立位點，其中15個為新位點并映射至13個基因；同時識別出184個肥胖相關(guān)獨立位點。conjFDR發(fā)現(xiàn)23個肥胖-MASLD共享位點。MTAG分析分別識別出174個MASLD相關(guān)風(fēng)險位點和482個肥胖相關(guān)風(fēng)險位點?？绶椒ㄕ巷@示，ADCY3、FTO、TRIM66、COBLL1、L3MBTL3、VPS53、CDK6、ANAPC13和TBX15等基因獲得多種分析方法支持，可能代表連接肥胖與MASLD的重要多效性遺傳信號。SMR分析提示部分基因在肝臟、皮下脂肪和內(nèi)臟脂肪組織中具有不同方向或強度的調(diào)控效應(yīng)，反映出肥胖-MASLD共病可能存在組織特異性的分子調(diào)控機制。

本研究證實肥胖與MASLD之間存在顯著遺傳重疊，并識別出一批潛在多效性位點和組織特異性調(diào)控基因，為理解肥胖相關(guān)MASLD的遺傳機制、優(yōu)化高危人群風(fēng)險分層以及探索代謝性疾病干預(yù)靶點提供了新線索。

外泌體miR-223-3p靶向NLRP3相關(guān)神經(jīng)炎癥，可能是T2DM發(fā)生認(rèn)知功能障礙的生物標(biāo)志物

編號：1117-OR

研究者：張浩強
中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科

神經(jīng)炎癥在糖尿病認(rèn)知功能障礙中發(fā)揮重要作用，其中NLRP3炎癥小體是關(guān)鍵環(huán)節(jié)。本研究旨在闡明miR-223-3p對NLRP3相關(guān)神經(jīng)炎癥的調(diào)控作用，并探討其作為T2DM患者輕度認(rèn)知功能障礙（MCI）生物標(biāo)志物的潛力。

通過高脂飼料喂養(yǎng)24周構(gòu)建糖尿病小鼠模型，并利用行為學(xué)評估確認(rèn)認(rèn)知功能損害。對小鼠海馬組織進(jìn)行microRNA測序，驗證miR-223-3p的表達(dá)變化。在體內(nèi)檢測NLRP3介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥，同時在體外利用BV2細(xì)胞進(jìn)行機制及通路研究。通過敲低和過表達(dá)miR-223-3p，評估其對NLRP3的影響。臨床研究方面，檢測伴與不伴MCI的T2DM患者血漿外泌體miR-223-3p水平，并分析其與神經(jīng)心理學(xué)測試評分的相關(guān)性。

結(jié)果顯示，糖尿病小鼠表現(xiàn)出認(rèn)知功能下降、海馬miR-223-3p表達(dá)降低、小膠質(zhì)細(xì)胞活化以及NLRP3和促炎細(xì)胞因子水平升高。miR-223-3p敲低可誘導(dǎo)神經(jīng)炎癥，而過表達(dá)則減輕神經(jīng)炎癥。熒光素酶報告基因?qū)嶒炞C實miR-223-3p直接調(diào)控NLRP3。臨床研究顯示，伴MCI的T2DM患者外泌體miR-223-3p水平顯著低于認(rèn)知正?；颊?，且與總體認(rèn)知功能和即刻記憶表現(xiàn)相關(guān)。ROC分析表明，以0.7565為閾值時，miR-223-3p診斷MCI的特異度為71.4%，敏感度為68.7%。

由此可見，miR-223-3p通過抑制NLRP3介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。其表達(dá)下調(diào)參與糖尿病認(rèn)知損害的發(fā)生，循環(huán)外泌體miR-223-3p可作為識別T2DM合并MCI的潛在生物標(biāo)志物。

翁建平教授點評

本次ADA 2026，我們團(tuán)隊報告了7項研究，看似分散于1型糖尿病異質(zhì)性、2型糖尿病并發(fā)癥多組學(xué)、代謝-炎癥交互及數(shù)字健康干預(yù)等多個切面，實則貫穿著同一條主線：糖尿病正在從一種“單一疾病”的經(jīng)驗化診療，加速邁向基于多維數(shù)據(jù)整合的精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)新范式。

我尤其關(guān)注的是，這些研究共同指向了一個核心命題——異質(zhì)性。無論是DDRTree揭示的起病年齡內(nèi)型、MOVE模型解碼的DKA起病多組學(xué)特征，還是CTI指數(shù)對慢病共病的風(fēng)險分層，都在回答同一個問題：同樣的“糖尿病”診斷標(biāo)簽背后，是截然不同的分子機制、疾病軌跡和干預(yù)響應(yīng)。過去我們依賴血糖這一單一指標(biāo)“一刀切”地管理患者，未來必須建立涵蓋基因組、蛋白質(zhì)組、代謝組、微生物組乃至數(shù)字行為表型的多維分層體系。

更值得深思的是數(shù)智化技術(shù)的融合滲透。隱馬爾可夫模型對在線社區(qū)支持行為的動態(tài)捕捉，不僅是一項數(shù)字表型研究，更預(yù)示著慢病管理正在突破醫(yī)院圍墻，進(jìn)入“社區(qū)-家庭-數(shù)字空間”連續(xù)體。當(dāng)多組學(xué)圖譜遇見深度學(xué)習(xí)，當(dāng)臨床隊列數(shù)據(jù)遇見真實世界行為數(shù)據(jù)，我們實際上在構(gòu)建一個逼近“虛擬人工胰腺”和“代謝數(shù)字孿生”的雛形——這正是我們團(tuán)隊下一步要推動的臨床轉(zhuǎn)化方向。

從更宏觀的視角看，糖尿病研究正經(jīng)歷三重躍遷：從單病種到泛血管代謝共病網(wǎng)絡(luò)，從終點治療到全生命周期風(fēng)險預(yù)警，從西方人群證據(jù)到中國人群特異性方案。本次ADA匯報的CTI多國隊列驗證、肥胖-MASLD遺傳重疊分析，以及認(rèn)知障礙的早期標(biāo)志物探索，都是在為這些躍遷提供底層證據(jù)。

我始終認(rèn)為，中國糖尿病研究不能只做國際指南的跟隨者。當(dāng)我們的1型糖尿病大模型、人工胰腺算法和多組學(xué)預(yù)測面板開始輸出“中國參數(shù)”時，我們實際上在參與定義下一代糖尿病診療的全球標(biāo)準(zhǔn)。這7項ADA成果，既是我們團(tuán)隊既往工作的節(jié)點性總結(jié)，更是邁向“計算精準(zhǔn)治療”時代的鋪路石。

團(tuán)隊研究方向與成果

翁建平教授團(tuán)隊長期聚焦糖尿病精準(zhǔn)診療與臨床轉(zhuǎn)化，圍繞以下三個維度形成系統(tǒng)性研究體系：

一、以數(shù)智化技術(shù)工具探索疾病機制。團(tuán)隊建成我國首個1型糖尿病智能化管理與大數(shù)據(jù)中心，構(gòu)建全球首個1型糖尿病專病大模型，開發(fā)并驗證人工胰腺新算法及物理先驗個性化線性模型控制系統(tǒng)（已獲授權(quán)專利ZL202510565116.8等）。融合深度學(xué)習(xí)、隱馬爾可夫模型、多組學(xué)變分自編碼器（MOVE）等人工智能技術(shù)，建立從分子機制解析到臨床風(fēng)險預(yù)警的數(shù)字化研究框架，推動糖尿病防治向智能化、精準(zhǔn)化轉(zhuǎn)型。

二、糖尿病并發(fā)癥和合并癥的科學(xué)研究。團(tuán)隊基于大規(guī)模前瞻性隊列，系統(tǒng)開展2型糖尿病多系統(tǒng)并發(fā)癥的多組學(xué)圖譜研究，整合蛋白質(zhì)組學(xué)、代謝組學(xué)及脂質(zhì)組學(xué)數(shù)據(jù)，構(gòu)建19種相關(guān)結(jié)局的分子預(yù)測面板；通過DDRTree降維分析揭示起病年齡是1型糖尿病異質(zhì)性的關(guān)鍵表型，驗證不同內(nèi)型在心血管結(jié)局風(fēng)險上的差異；開展C反應(yīng)蛋白-甘油三酯葡萄糖指數(shù)（CTI）與慢性疾病及死亡風(fēng)險的多國隊列研究；探索肥胖與代謝功能障礙相關(guān)脂肪性肝?。∕ASLD）共享的多效性遺傳位點及組織特異性調(diào)控機制；揭示外泌體miR-223-3p通過NLRP3通路參與糖尿病認(rèn)知功能障礙的分子機制。

三、服務(wù)臨床實踐。團(tuán)隊研究成果被35項國際指南/共識及國內(nèi)外權(quán)威教科書引用，牽頭制定多項臨床指南與團(tuán)體標(biāo)準(zhǔn)?；?β細(xì)胞休整"學(xué)說構(gòu)建胰島素合理用藥新范式，通過24年全國多中心隊列研究證明早期胰島素療法可降低中風(fēng)風(fēng)險31%、心力衰竭住院風(fēng)險28%。團(tuán)隊創(chuàng)建泛血管疾病管理中心，推動代謝-血管融合管理；構(gòu)建在線健康社區(qū)行為演化模型，為慢病數(shù)字健康干預(yù)提供循證依據(jù)；開發(fā)兼具臨床可行性的風(fēng)險預(yù)測與精準(zhǔn)干預(yù)框架，直接服務(wù)于高危人群篩查、風(fēng)險分層和早期干預(yù)的臨床決策。

責(zé)任編輯：賈賈

*“醫(yī)學(xué)界”力求所發(fā)表內(nèi)容專業(yè)、可靠，但不對內(nèi)容的準(zhǔn)確性做出承諾；請相關(guān)各方在采用或以此作為決策依據(jù)時另行核查。