題圖 | Unsplash

撰文 | 宋文法

阿爾茨海默病（AD），是一種進行性神經(jīng)退行性疾病，是全球癡呆最常見的類型，其核心特征包括認(rèn)知衰退、記憶受損等。至今，沒有任何療法能夠完全阻止、逆轉(zhuǎn)或治愈AD。

微塑料（MPs），被定義為粒徑小于5mm的微小塑料顆粒，還包括小于1μm的納米塑料，廣泛存在于空氣、水和食物鏈中，它們可以通過攝入、吸入等多種途徑進入人體，已在人類多個器官中被檢出。人類長期處于暴露狀態(tài)，其已成為無法避免的健康風(fēng)險源，對人類健康構(gòu)成潛在威脅。

然而，尚不清楚微塑料是否直接加速AD進展，至今仍缺乏直接的體內(nèi)證據(jù)和因果關(guān)系。

2026年6月15日，復(fù)旦大學(xué)、昆明醫(yī)科大學(xué)、蘭州大學(xué)等研究團隊在"Advanced Science"期刊上發(fā)表了一篇題為" Microplastics-Induced Gut Microbiota Dysbiosis Accelerates Alzheimer's-Like Pathology and Cognitive Decline via the Gut–Brain Axis "的研究論文。

研究顯示，長期攝入微塑料會導(dǎo)致腸道菌群失衡，降低體內(nèi)?；撬崴?，通過腸-腦軸顯著加速AD進展。

此外，研究同時證實，補充?；撬峥捎行孓D(zhuǎn)微塑料誘導(dǎo)的相關(guān)損傷，結(jié)果為防治環(huán)境污染物誘發(fā)的AD提供了全新思路和干預(yù)策略。

圖源：論文截圖

在這項研究中，研究團隊結(jié)合AD小鼠模型和人類AD患者，分析了微塑料對AD進展影響的分子機制，使用經(jīng)典AD小鼠模型（5XFAD），通過每天口服灌胃2微米胺修飾聚苯乙烯微塑料顆粒，持續(xù)70天，模擬環(huán)境暴露水平。

實驗結(jié)果顯示，長期攝入微塑料會顯著加速小鼠AD進展，典型病例特征全面惡化，包括認(rèn)知功能惡化、Aβ斑塊大量沉積、小膠質(zhì)細(xì)胞過度激活、神經(jīng)炎癥爆發(fā)、自噬功能障礙等。

進一步對血清和盲腸內(nèi)容物分析發(fā)現(xiàn)，微塑料暴露導(dǎo)致體內(nèi)牛磺酸水平顯著下降，且這一變化先于并導(dǎo)致了后續(xù)AD病理惡化。?；撬崾侨梭w重要的保護性含硫氨基酸，具備抗氧化、抗炎、神經(jīng)保護等多重作用，其缺失與AD病理進展密切相關(guān)，哺乳動物主要依賴腸道菌群合成和外源攝入。

對腸道菌群分析顯示，微塑料暴露會引發(fā)腸道菌群失衡，導(dǎo)致消耗牛磺酸的致病菌Bilophila大量擴增，同時，抑制了合成牛磺酸的有益菌Bifidobacterium和Muribaculum。簡言之，微塑料一邊擴增耗竭?；撬岬牟≡?，一邊抑制合成?；撬岬挠幸婢?，最終導(dǎo)致全身性?；撬崛狈?。

為了驗證因果關(guān)系，研究團隊還進行了清除菌群和菌群移植實驗。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，清除菌群后，微塑料不再加劇AD進展；而將微塑料暴露小鼠的菌群移植給無菌小鼠后，可直接復(fù)現(xiàn)AD樣認(rèn)知損傷和腦部病變。

這直接證明，微塑料的神經(jīng)毒性，完全依賴于腸道菌群的介導(dǎo)，而非直接作用于大腦。

補充?；撬岣纳艫D小鼠認(rèn)知（圖源：論文截圖）

基于此，研究團隊開展了干預(yù)實驗，小鼠在微塑料暴露的同時，每天口服補充?；撬幔?00 mg/kg）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，補充?；撬犸@著改善了認(rèn)知、減少了Aβ沉積、神經(jīng)炎癥消退、自噬功能恢復(fù)，還修復(fù)了微塑料引起的腸道屏障損傷，在腸和腦同時發(fā)揮保護作用。

最后，研究人員還分析了人類AD患者，發(fā)現(xiàn)AD患者血漿牛磺酸水平顯著更低，且牛磺酸水平越低，患者認(rèn)知衰退速度越快、病情越嚴(yán)重，人類數(shù)據(jù)進一步印證了動物實驗結(jié)論。

綜上，這項研究揭示了微塑料加劇AD進展的完整因果鏈條機制，提示微塑料是神經(jīng)退行性疾病的加速因子，而牛磺酸作為一種安全、廉價的補充劑，可能為環(huán)境相關(guān)AD風(fēng)險人群提供可行的預(yù)防策略。

參考文獻：

https://doi.org/10.1002/advs.76072

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